Споживання натрію, серцево-судинні захворювання та фізіологія

Предмети

Я з великим інтересом прочитав огляд Хе та Макгрегора (Роль прийому солі у профілактиці серцево-судинних захворювань: суперечки та проблеми. Нат. Преподобний Кардіол. 15, 371–377; 2018) 1, в якому вони висунули дуже переконливий випадок для населення у всіх країнах світу зменшити споживання солі - або, точніше, натрію, щоб зменшити ризик серцево-судинних захворювань, як це було продемонстровано в багатьох клінічних дослідженнях статті. Огляд є дуже вичерпним, але, схоже, фізіологію не враховували.

А. К. Гайтон заявив, що «контроль концентрації натрію в інтактному стані здійснюється головним чином за допомогою [антидіуретичного гормону] (АДГ) - механізму зворотного зв'язку з спрагою» (посилання 2,3). Крім того, «збільшення споживання солі призводить до посилення спраги; отже, пропорційна кількість води витрачається, щоб відповідати солі »(посилання 4). Гайтон та його колеги говорять про необхідність пити воду з вживанням натрію, але жодного разу в огляді He та MacGregor не згадується споживання води. Відповідними фізіологічними реакціями на підвищення рівня натрію в плазмі крові (тобто підвищену осмоляльність) є спрага та вивільнення АДГ (також відомий як вазопресин). Індуковане спрагою збільшення споживання рідини спочатку призводить до збільшення об’єму крові, яке зберігається до тих пір, поки екскреція сечі та натрію не поверне об’єм та осмоляльність до норми після зниженого вивільнення АДГ та гормону альдостерону, що утримує натрій. Гайтон працював над собаками, але, як відомо, регуляція гідромінерального балансу не відрізняється між видами ссавців, особливо між щурами та собаками (в яких було проведено багато роботи для розуміння механізмів цієї складної регуляції) та людей 5 .

Клінічне дослідження показало, що дієта з високим вмістом солі зазвичай підвищує кров'яний тиск і знижує активність реніну в плазмі крові та рівень альдостерону в крові та сечі 6. Подібні результати при відповідному споживанні рідини спостерігались у щурів 7. Однак у людей підвищене споживання рідини, здається, не відбувається при збільшеному споживанні натрію, і ця гіпогідратація впливає як на внутрішньоклітинні, так і особливо на позаклітинні відділи рідини, остання пов'язана з гіповолемією. Фізіологічними механізмами, що регулюють зменшення об’єму, є спрага; Вивільнення АДГ, ангіотензину та альдостерону; і сольовий апетит, опосередкований центральною синергічною дією вивільнених ангіотензину та альдостерону 8. Ці два гормони продовжують виділятися і вживати сіль, якщо об’єм крові не відновиться за рахунок збільшення пиття.

Цікаво, що більшість ліків, що використовуються для боротьби із серцево-судинними захворюваннями, є блокаторами ренін-ангіотензинової системи 9 та, нещодавно, антагоністами альдостерону 10. Однак, згідно з нормальною фізіологією, збільшення споживання солі вже повинно було знизити рівень цих двох гормонів. Знаючи, що фізіологія регулювання гідромінерального балансу є подібною у більшості ссавців, це спостереження свідчить про те, що люди хронічно, але помірковано гіпогідратовані.

На закінчення слід сказати, що фізіологічна регуляція свідчить про те, що незалежно від того, наскільки споживане в їжі споживання натрію, ангіотензин та альдостерон будуть продовжувати виділятися - а споживання солі та серцево-судинні захворювання поширюватимуться, якщо об’єм крові не відновиться. Частиною фізіологічної регуляції, яку часто ігнорують, є те, що обсяг крові можна дуже ефективно відновити, вживаючи відповідну кількість води.

Список літератури

He, F. J. & MacGregor, G. A. Роль прийому солі у профілактиці серцево-судинних захворювань: суперечки та проблеми. Нат. Преподобний Кардіол. 15, 371–377 (2018).

Янг, Д. Б., Пан, Ю. Дж. І Гайтон, А. С. Контроль позаклітинної концентрації натрію за допомогою механізму зворотного зв'язку антидіуретичного гормону та спраги. Am. J. Physiol. 232, R145 – R149 (1977).

Гайтон, А. С. та ін. Інтеграція та контроль функції кровообігу. Міжнародний Преподобний Фізіол. 9, 341–385 (1976).

Гайтон А. C. Контроль артеріального тиску - особлива роль нирок та рідин організму. Наука 252, 1813–1816 (1991).

Торнтон, С. Н. Спрага та зволоження: фізіологія та наслідки дисфункції. Фізіол. Поводитись. 100, 15–21 (2010).

Garg, R. та співавт. Дієта з низьким вмістом солі підвищує резистентність до інсуліну у здорових осіб. Обмін речовин 60, 965–968 (2011).

Стокер, С. Д. та ін. Підвищена харчова сіль пригнічує секрецію реніну, але не спрагу, викликану артеріальною гіпотензією у щурів. Am. J. Physiol. Регул. Інтегр. Комп. Фізіол. 284, R1521 – R1528 (2003).

Чжан, Д. М., Стеллар, Е. та Епштейн, А. Н. Внутрішньочерепний ангіотензин та системний мінералокортикоїд викликають схильність до солі у щурів. Фізіол. Поводитись. 32, 677–681 (1984).

Taler, S. J. Початкове лікування гіпертонії. Н. Енгл. J. Med. 378, 1953–1954 (2018).

Zannad, F. та співавт. Еплеренон у пацієнтів із систолічною серцевою недостатністю та слабкими симптомами. Н. Енгл. J. Med. 364, 11–21 (2011).